Навигация
Наши партнеры
Добро пожаловать на abc.net.ru!
Научные материалы ШИЗОФРЕНИЯПричиной психических нарушений может быть как изменение содержания медиаторов в целом мозгу или в определенных его отделах, так и активация нетрадиционных путей их метаболизма, в результате чего могут образовываться соединения, обладающие психотомиметической активностью. К настоящему времени наиболее убедительные из полученных данных касаются катехоламинов, в особенности дофамина. Материалы, полученные при посмертном исследовании мозга шизофреников, свидетельствуют о повышении содержания дофамина в височной доле, преимущественно в левой миндалине. Свидетельством в пользу участия этого соединения в патогенезе шизофрении служат также данные о том, что введение его предшественников (диоксифенилаланин) и веществ, усиливающих его освобождение из пресинаптических окончаний (амфетамин), может вызывать психотические состояния, очень близкие к шизофрении. Кроме того, известно, что специфические ингибиторы дофами-нергических рецепторов (галоперидол) являются активными антипсихотическими средствами. На основании этих материалов была сформулирована дофаминовая гипотеза происхождения шизофрении, согласно которой в мозгу больных в результате усиленного синтеза или недостаточного распада дофамина образуется избыточное количество этого медиатора. Однако прямых доказательств этой гипотезы до настоящего времени не получено. В мозгу не было обнаружено снижения содержания дофамин-р-гидроксилазы и изменений уровня гомованплиновой кислоты. Кроме того, остается неясным, является ли изменение содержания дофамина в мозгу первопричиной заболевания или следствием возникшего патологического процесса. Наконец, надо учитывать тот факт, что больные шизофренией, как правило, подвергаются интенсивной терапии, связанной с приемом нейролептиков, чем и могут быть вызваны изменения, обнаруживаемые при последующем посмертном исследовании.фсг контролирует рост фолликулов Многочисленные данные дают основание полагать, что в мозгу шизофреников, помимо изменения содержания медиаторов, могут возникать структурно близкие к ним соединения, обладающие психотомиметической активностью. Так, не исключено, что при снижении активности моноаминооксидазы происходит не только накопление биогенных аминов, но и их превращения по метаболическим путям, мало используемым в нормальном организме. В частности, при блокаде МАО может осуществляться окисление катехоламинов по так называемому хипоидному пути с образованием веществ, обладающих психото-миметическим эффектом, — адренохрома и адренолютина. По ряду предположений эндогенные психотомиметические соединения типа буфотенина могут образовываться в результате нарушения метаболизма серотонина. Однако надежных доказательств связи таких нарушений обмена биогенных аминов с выраженностью заболевания до настоящего времени не получено. www.biologybook.ru |
Вход в аккаунт:
Сейчас на сайте
On-Line - 60 пользоват.
Новости системы